У людей з діабетом 2 типу тривалий високий рівень глюкози в крові вимагає від бета-клітин інтенсивнішої роботи, щоб вони могли виробляти достатню кількість інсуліну для зниження рівня цукру в крові. Ця перевтома може призвести до втрата бета-клітин або нездатність бета-клітин ефективно виконувати свої функції.25 жовтня 2021 р
Крім того, дослідження показали, що В-клітини при СД2 виявили регулюють запалення за допомогою виробництва прозапальних цитокінів, таких як IL-6 і TNF-α, і сприяють прозапальним функціям Т-клітин [9,10].
Хронічний вплив підвищених рівнів глюкози та вільних жирних кислот (ВЖК) викликає дисфункцію β-клітин і може індукувати апоптоз β-клітин при діабеті 2 типу. Вплив високого рівня глюкози має подвійний ефект, запускаючи спочатку «гіперсенсибілізацію глюкози», а пізніше апоптоз за допомогою різних механізмів.
Діабет 2 типу є прогресуючою хворобою з плином часу, і попередні дослідження показали бета-клітина смерть є основною причиною зростаючої недостатності вироблення інсуліну та тяжкості СД2.
Цукровий діабет 1 типу (T1D) — це аутоімунне захворювання, що характеризується аутореактивним Т-клітинним опосередкованим руйнуванням бета-клітин підшлункової залози, що продукують інсулін. Втрата бета-клітин призводить до інсулінова недостатність і гіперглікемія, з часом пацієнти потребують довічної інсулінотерапії для підтримки нормального глікемічного контролю.
У пацієнтів із ЦД 2 типу зменшення маси β-клітин спостерігалося при тривалості захворювання і розглядалося як наслідок діабету з порушенням секреції інсуліну. Крім того, зменшення маси β-клітин призводить до дисбалансу співвідношення α-клітин/β-клітин, що є важливим для підтримки гомеостазу глюкози в крові.