В загальному, метилювання в H3K9, H3K27 і H4K20 призводить до закритого стану хроматину і таким чином пригнічує транскрипцію гена. Навпаки, метилювання в H3K4, H3K36 і H3K79 призводить до активного стану хроматину і таким чином активує транскрипцію генів (Xie et al., 2023a).
Метилювання гістонів відіграє важливу роль у складанні механізму гетерохроматину та підтримці генних кордонів між генами, які транскрибуються, і тими, які не транскрибуються. Ці зміни передаються потомству і на них може впливати середовище, якому піддаються клітини.
Вважається, що ацетилювання гістонів безпосередньо відкриває структуру хроматину, забезпечуючи легший доступ до механізму транскрипції. Ацетилювання послаблює взаємодію негативно зарядженої ДНК з позитивно зарядженим лізином шляхом нейтралізації заряду лізину.
Багато областей хроматину зберігають недоступність, коли метилювання ДНК втрачається лише в одному або двох контекстах послідовності, і сигнатури доступності особливо страждають, коли метилювання ДНК знижується в усіх контекстах, що свідчить про взаємодію між різними типами метилювання ДНК.
Збірка гетерохроматину вимагає метилювання гістону H3 лізину 9 (H3K9me) і служить парадигмою для розуміння важливості модифікацій гістонів в епігенетичному контролі геному. Гетерохроматин зароджується в певних геномних ділянках і поширюється через розширені хромосомні домени, щоб сприяти глушенню генів.
Таким чином, всередині ядра гістони забезпечують енергію (переважно у вигляді електростатичних взаємодій) для згортання ДНК. У результаті хроматин може бути упакований у набагато менший об’єм, ніж одна ДНК.