При РА TNF-α активує синовіальні фібробласти, що викликає гіперпродукцію катепсинів і ММП. Після цього відбувається розпад колагену та протеоглікану, що призводить до руйнування хрящів і кісток, а також до ерозії суглобів. Остеокласти при РА індукують синовіальну гіперплазію та ангіогенез. Радж. 24 1442 року хіджри
Імунна регуляція лежить в основі РА з генерацією аутоімунної відповіді, головним гравцем у якій є TNF-α. Дендритні клітини, Т-клітини та В-клітини костимулюються, і це призводить до активації Т-клітин і функціональної диференціації.
Фактор некрозу пухлин (TNF) може викликати втрату кісткової маси при ревматоїдному артриті. Лікування інгібіторами TNF може справляти захисну дію на системну та місцеву втрату кісткової маси, пов’язану із захворюванням.
Анотація. Фактор некрозу пухлин альфа (TNF альфа) — це запальний цитокін, що виробляється макрофагами/моноцитами під час гострого запалення. відповідальний за різноманітний діапазон сигнальних подій усередині клітин, що призводить до некрозу або апоптозу. Білок також важливий для стійкості до інфекцій і раку.
Фактор некрозу пухлин-альфа (TNF-α) є цитокіном, який діє як підсилювач запалення майже при всіх гострих запальних реакціях. Блокада TNF-α використовується для лікування запальних захворювань, таких як ревматоїдний артрит, у всьому світі.
Механізми дії інгібіторів TNF включають лізис клітин або шляхом активації комплементзалежної цитотоксичності (CDC; через класичний шлях комплементу) або антитілозалежної клітинної цитотоксичності (ADCC; через Fc-рецептори) [16].