Циклооксигеназа-2 ЦОГ-2 не експресується конститутивно і індукується різноманітними стимулами, такими як цитокіни, гормони, мітогени, промотори пухлин і фактори росту (Вільямс та ін., 1999). Ці причинні фактори пояснюють підвищення рівня ЦОГ-2 при різних запальних захворюваннях і ракових захворюваннях людини.
Індукована експресія ЦОГ-2 у відповідь на фактори росту, промотори пухлин або цитокіни раніше було широко описано в кількох типах клітин, включаючи фібробласти, ендотеліальні клітини та макрофаги (15, 17), але, наскільки нам відомо, не в Т-клітинах.
ЦОГ-2 експресується в результаті патофізіологічних проблем, таких як запалення або психічний стрес і вивільнення Glu, і конститутивно експресується в структурах нирок і головного мозку, таких як гіпокамп, гіпоталамус, базолатеральна мигдалина, кора головного мозку або спинний мозок (Stachowicz, 2021; Morgan et al., …
Циклооксигеназа є ферментом, відповідальним за окислення арахідонова кислота до циклоендопероксиду, який є попередником простагландинів, лейкотрієнів і тромбоксанів. Це прозапальні медіатори, які беруть участь у виникненні болю та окислювального стресу у хребетних і безхребетних.
Цей фермент функціонально пов'язаний з ЦОГ-2; це викликано прозапальні стимули, цитокіни, фактори росту або ліпополісахариди, і його індукція знижується протизапальними глюкокортикоїдами.
Циклооксигеназа-2 Хоча ЦОГ-1, конститутивна ізоформа, експресується практично в усіх типах клітин і продукує фізіологічні рівні простаноїдів,90,91 ЦОГ-2 швидко індукується при активації мітогени, медіатори запалення та гормони.